Teorija Evolucije

Teme:

zanimljiv clanak

Pozdrav

Naturalizam

Helacyton gartleri

By Design - Homeobox geni

Teorija informacija

Kreacionizam, konkretno

Jedan "naučni argument"...

Kraecionizam = Religija

Izvinjenje, posle 150 godina

Zašto su neki životni oblici ostali nepromenjeni

Zasto su prosti organizmi postali slozeni

Klinicka smrt foruma-ima li zivih?

M U T A C I J E

izazov za evolucioniste

Zašto (ipak) ne evolucija

Kako razmišlja stručnjak, a kako početnik?

Podvala teorije evolucije

Petogodišnjica

Jedan "naučni argument"...:


Jedan "nau?ni argument"... - Posted by zvonkom on 2006-02-20

U na?oj diskusiji naveden je slede?i argument:

Primer: uzmimo frazu od 13 slova iz ?ekspirovog Hamleta "TOBEORNOTTOBE". Da vidimo kako slu?ajan proces mo?e da dovede do ove smislene fraze. Uzmimo za primer slu?ajnog doga?aja majmune koji nasumi?no udaraju 13 slova po pisa?oj ma?ini. Koja je verovatno?a da majmun "ubode" ba? ovu smislenu frazu me?u mnogo besmislenih? Mala. Ukoliko bi imali milion majmuna koji udaraju po jednu frazu u sekundi, pronala?enje ove fraze bi moglo da traje i 78800 godina." Ovakvo zaklju?ivanje primenjeno na evolutivne mehanizme je pogre?no (po svemu sude?i namerno) iz slede?eg razloga: potpuno je pre?utan uticaj prirodne selekcije, koja nije sasvim slu?ajan mehanizam. Ona omogu?ava da se povoljne genetske mutacije zadr?e, a odbacuje one koje nisu povoljne u zadatom ?ivotnom okru?enju. Eksperimentalna potvrda: 1980. god. je Richard Hardison sa Glendale College-a napisao kompjuterski program koji generi?e nasumi?ne fraze, s tim da zadr?ava slova na onim pozicijama na kojima su ta?no sme?tena. U proseku, program je konstruisao frazu u proseku za 336 iteracija, ?to je tada bilo za manje od 90 sekundi. Jo? vi?e zapanjuju?e: program je rekonstruisao celog ?ekspirovog Hamleta za samo 4,5 dana.
Po?to nisam znao ta?no o kojem eksperimentu se radi, a ne mogav?i kao matemati?ar da poverujem da bi neko ovo proglasio za "nau?ni" eksperiment, malo sam proverio po internetu. I, verovali ili ne, radi se upravo o tome... Da prokomentari?emo.
"Mr. Richard je 1980. napisao kompjuterski program koji generi?e nasumi?ne fraze"
Nije imao ?ta da pi?e. Generator pseudo-slu?ajnih brojeva je standardni deo bilo kog vi?eg programskog jezika, ?ak i davne 1980. godine BASIC, PASCAL, FORTRAN i svi drugi jezici imali su instrukcije tipa RND() ili RANDOM() koje rade upravo to ?to je on te?kom mukom "napravio".
"uzmimo frazu od 13 slova iz ?ekspirovog Hamleta "TOBEORNOTTOBE". Da vidimo kako slu?ajan proces mo?e da dovede do ove smislene fraze."
Pazite dragi moji ovo ?udo "nauke"! Gospodin je uzeo jednu poznatu frazu i onda dokazivao kako "slu?ajan proces mo?e da dovede do ove smislene fraze." Za ovakve gre?ke bi sa matematike izbacili studenta prve godine i ne bi mu dozvolili da pri?e fakultetu u krugu od 50km. Do?ivotno. Pa kakav je to "slu?ajni proces" koji unapred zna frazu koju treba da generi?e? Kataklizma... Ako nekome nije o?igledno gde je gre?ka, Richard je bio dovoljno precizan:
"kompjuterski program generi?e nasumi?ne fraze, s tim da zadr?ava slova na onim pozicijama na kojima su ta?no sme?tena."
Vi?u vraga... Obratite pa?nju na ovaj "usputni" detalj: "zadr?ava slova na onim pozicijama na kojima su ta?no sme?tena". Ne znamo da li je g.Richard jo? uvek na slobodi, ali ovo se u igrama na sre?u naziva PREVARA i za to se ide u zatvor. U vreme Divljeg Zapada, presuda bi bila izvr?ena na licu mesta. Zamislite vi da "prirodna selekcija" ?ija je ljudska inkarnacija za LOTO bila Suzana Man?i? "unapred zna" koju kombinaciju treba da dobije iz onog bubnja i samo "zadr?ava brojeve na onim pozicijama gde su ta?no sme?teni"!? Ne sumnjam da se to i de?avalo, ali da se doka?e neko bi verovatno i posthumno bio osu?en na smrt... Dakle, njegova "prirodna selekcija" ve? ta?no zna gde treba da dobije koje slovo. Pa pitam ja vas - da li "prirodna selekcija" u TE "unapred zna" kako treba da izgleda ?ovek, konj, majmun ili ?irafa? Ako sve to "unapred zna", onda ja verujem u takvu prirodnu selekciju. Verujem i ispovedam pred svima javno. Njeno ime je Bog Tvorac.
"Jo? vi?e zapanjuju?e: program je rekonstruisao celog ?ekspirovog Hamleta za samo 4,5 dana."
Zadivljeni smo, zaista... Program koji "unapred zna" ?ekspirovog Hamleta "rekonstruisao" ga je za "samo" 4,5 dana! Pa za?to ga je "rekonstruisao" kada ga je unapred znao, da pitamo na?eg "nau?nika" g.Hardisona? Dragi moji, ovo nije "nauka", nego prevara najgore vrste. U matematici, pravnoj nauci i biologiji, gde god ho?ete. Obi?na prevara, kao kada u pokeru sebi birate karte pa "slu?ajno" dobijete ?etiri asa. Evo jednog vrlo sli?nog primera iz realnog sveta koji ilustruje ?ta se zaista de?ava, ?ak i kada u "prirodnoj selekciji" u?estvuju razumna bi?a, na stranu "slu?ajne procese". Neposredno pre nove godine, Hri??ani slave sv.Nikolu. Na engleskom "Saint Nicholas". Kako je vreme odmicalo, u neukom zapadnom narodu su nastupile "mutacije", pa je ovde primenjivala spontana "prirodna selekcija": Saint Nicholas Saint Nichlas Saint Nachlas Saint 'achlas Saint'a chlas Saint'a clas Santa clas Santa Claus I tako, "evolucijom" od svetog Nikole, nastade na zapadu "Deda Mraz". Da li smo mi ovde spontano dobili "vi?e informacija"? Da li smo "evolucijom" dobili recimo - "Sveti Nikola, episkop grada Mira u Likiji (dana?nja Turska), ro?en 270. umro 352."? Ne, ve? upravo suprotno. Do?li smo do potpuno neprepoznatljivog i besmislenog "Santa Claus". Eto, gospodine Hardison, nemojte molim vas da putujete u Las Vegas, vidim da imate velikih isku?enja kada je Casino u pitanju. Bila bi ?teta da jedan takav velikan "nauke" zavr?i u zatvoru. A mo?da i ne bi, kad bolje razmislim... Svako dobro ?elim

Re: Jedan "nau?ni argument"... - Posted by milosh on 2006-02-21

ZvonkoM:
Pazite dragi moji ovo ?udo "nauke"! Gospodin je uzeo jednu poznatu frazu i onda dokazivao kako "slu?ajan proces mo?e da dovede do ove smislene fraze." Za ovakve gre?ke bi sa matematike izbacili studenta prve godine i ne bi mu dozvolili da pri?e fakultetu u krugu od 50km. Do?ivotno. Pa kakav je to "slu?ajni proces" koji unapred zna frazu koju treba da generi?e? Kataklizma...
(Izvinjavam se na odsustvu - usred sam selidbe, uzeo sam nekoliko dana slobodno sa posla, a internet mi jos uvek nisu instalirali kod kuce. To jest, jesu, ali glupi Comcast uvek zezne stvar prvi put, pa mora da dolazi ponovo da ispravlja greske. Uglavnom, detaljniji odgovori slede sledecih dana, kako budem stigao da pisem.) Nisam upoznat sa konkretnim programom o kome je rec, mada na prvi pogled po opisu zaista zvuci prilicno naivno. Danas postoje mnogo bolji programi za izracunavanje distanci i vremena potrebnog za mutacije (nekoliko razlicitih pristupa se mogu videti u PHYLIP paketu za analizu genetskih sekvenci). Vredi pomenuti, medjutim, da tvoja glavna kritika u principu ne stoji ako pricamo o mutacijama u genetskoj populaciji - jer se tu "tacne" pozicije itekako pamte! Radi se o nuzefektu odnosa izmedju sekvence, strukture i funkcije proteina. Da obnovimo gradivo prvo: DNK kod, samo po sebi, nema nikakvu moc da "uradi" bilo sta. Sve poslove u celiji obavljaju proteini. Funkcija DNK je da sadrzi sekvencu "kodona" (jedan kodon = tri nukleinske baze); svaki kodon kodira za jednu amino-kiselinu u okviru odredjenog proteina. Tako da mutacije u DNK rade na dva nivoa. Promena u DNK moze biti potpuno bez efekta (ako recimo kodon TTT mutira u TTC, nece biti nikakve promene - posto oba kodona kodiraju za amino-kiselinu fenilalanin). Kada ima efekta, taj efekt je u promeni nivoa odredjenog proteina, ili u sekvenci tog proteina. Posto ovde govorimo o nastanku novih informacija, ono sto nas primarno interesuje su promene u sekvenci proteina. Tu bezefektne promene (ili promene u promoterima, i slicne stvari) nemaju toliko znacaja, i mozemo se koncentrisati na mutacije u DNK koje proizvode direktne promene sekvence u proteinskom lancu. Sve ovo pricam da bih naglasio da sekvenca koja nas zanima jeste primarna sekvenca proteina: niz amino-kiselina koje cine dati protein. Mi smo ovde mnogo koristili analogiju jezika i "mutacija" reci jednih u druge; sto je donekle odgovarajuca slika, ali u mnogim veoma vaznim tackama promasuje metu. Mislim da smo dovoljno daleko dogurali u diskusiji da mozemo da pocnemo da pricamo o pravom stanju stvari, na pravim primerima. Tako da mozemo da uzmemo neku proteinsku sekvencu; recimo: ikvvdrdseeaeiirkyvknthatthsaydlevidifkie Izgleda kao slucajna sekvenca slova, zar ne? Ali radi se o nizu amino-kiselina; svako slovo oznacava jednu amino-kiselinu, koristeci standardni kodni sistem (a - alanin, v - valin, i - izoleucin, itd.). Ova konkretna sekvenca je uzeta slucajno iz sekvence jednog od proteina na kojima trenutno radim. Kroz evoluciju, ova sekvenca se menja po principu slucajnosti. Ali sta ovo zaista znaci? Proteini nisu prosto nizovi amino-kiselina u lancima. Ti lanci se prvo uvijaju u elemente takozvane sekundarne strukture; koji se onda kombinuju u takozvanu tercijarnu strukturu, konacan trodimenzionalni oblik koji omogucava proteinu da vrsi svoju funkciju. Ono sto omogucava evoluciju je "promiskuitet" proteina. Naime, retko koji protein ima samo jednu aktivnost - vecina ima nekoliko veoma, veoma minornih. Na primer, protein sa osnovnom funkcijom da sece neki disaharid moze imati (veoma slabu i veoma sporu) sposobnost da sece DNK u odredjenoj konfiguraciji. Razlog zbog koga je jedna funkcija veoma snazna i efikasna, a druga veoma slaba i neefikasna lezi u strukturi; a struktura zavisi od sekvence. Radi uproscavanja, uzmimo primer na jednom kratkom lancu amino-kiselina: ...avlcigd... Uzmimo da ovaj lanac ima funkciju A. Uzmimo da postoji funkcija B koju bi ovaj protein mogao da obavlja sa lancem: ...vlkcadd... I uzmimo da je funkcija B potrebna datom organizmu. Niz slucajnih mutacija moze biti ovakav: ...avlcigd... ...vlcigd... ...vlcagd... ...vlcadd... ...vlkcagd... I ovo izgleda veoma jednostavno - ali postavlja se pitanje koje su sanse da se desi bas takav skup mutacija, i bas tim redom. To je srz zamerke koju ti postavljas ovde, srz cele poente koju pokusavam da objasnim. Mutacije ne idu tako lepo i sredjeno u pojedinacnim organizmima, vec samo ukupno u populaciji tokom dugog perioda vremena. Sta se zaista dogadja? Uzmimo prvi korak: ...avlcigd..., sa dobrom funkcijom A i slabom funkcijom B mutira u ...vlcigd..., koji ima malo slabiju funkciju A i malo jacu funkciju B. Mutacije su slucajne, tako da ce u populaciji od nekoliko miliona jedinki, tokom vise desetina hiljada godina, doci do raznih mutacija. Znaci, medju raznim pripadnicima ove vrste, imaces primerke koji u svom genetskom kodu imaju razne oblike ovog gena: ...avlcigd... ...aklcigd... ...avlcisd... ...alcigd... ...vgd... ...vlcigd... itd. Neke od ovih mutacija mogu da budu veoma lose za jedinku; mozda cak i smrtonosne. Jedinka koja se rodi sa takvim negativnim mutacijama ce uginuti, ili ce ostaviti malo potomaka koji ce sami imati problem da ostave potomstvo. To ogranicava skup mogucih mutacija koje mogu da se nadju u populaciji. Ali posto funkcija B daje prednost jedinkama koje je imaju, jedna odredjena mutacija ce otud imati prednost: ...vlcigd... Potomci jedinke kod koje se dogodila ova mutacija ce ostavljati vise potomaka, koji ce sami ostavljati vise potomaka, i ovaj oblik gena ce se sve vise i vise siriti. Nakon nekoliko stotina (ili cak desetina) generacija, ovo ce biti dominantan oblik gena u populaciji. Znaci, dok je ranije 90% pripadnika te vrste imalo gen sa sekvencom ...avlcigd.., sada ih 90% ima gen sa sekvencom ...vlcigd... Proces se onda nastavlja od te tacke, polako. Mutacije koje unistavaju funkciju B ce biti uklonjene iz populacije, dok mutacije koje je osnazuju bivaju sacuvane... sto polako ali sigurno vodi do proteina koji ostvaruje funkciju B. Mnogo generacija + mnogo pojedinacnih organizama sa znacajnom kolicinom varijacije. To je kljuc. Za kraj, evo primera kako bi to islo kada bi mutacije reci funkcionisale na isti nacin. Rezultat zapravo izgleda veoma slicno onome za sta ti smatras da je nedopustiva greska. Naime, zamisli organizam koji "sadrzi" rec "boja". Zamisli da bi tom organizmu mnogo koristila rec "jaje". Pocnimo od jedinke kod koje se "boja" duplikovala, tako da sada imamo: boja boja Prva kopija "boja" ostaje ista kao sto jeste, posto je potrebna organizmu. Ako ta prva kopija mutira, jedinka ce biti slaba i bolesna, i uginuce bez potomstva. Tako da samo jedinke koje sadrze netaknut gen "boja" ostaju u populaciji. Oznacicemo ovo velikim slovima: BOJA boja Ali druga kopija "boja" gena nije bitna za organizam - cak i ako potpuno nestane i ostane bez bilo kakve funkcije, nema veze, posto je tu jos uvek onaj drugi gen, "BOJA", koji ce obavljati potrebnu funkciju. Gen "boja" ce otud slobodno mutirati u populaciji, proizvodeci kroz hiljade godina i milione pripadnika date vrste razne oblike: boja, oja, koja, bkoja, noja, coja... Mnogi od tih ce biti besmislene reci, ili reci koje su neupotrebljive. Neke reci su sasvim ok, ali nisu ni od kakve koristi za organizam. Te ce prosto mutirati dalje. Neke ce biti negativne - recimo, mozda je "koja" mutacija smrtonosna. Jedinka kod koje se desi ovakva mutacija ce uginuti, i u populaciji nikada nece biti pripadnika koji nose ovakav oblik tog gena (sto znaci da u nasim permutacijama mozemo da izbacimo citavu granu koja pocinje od "koja"). Uzmimo sada da se kod jedne jedinke u populaciji desi mutacija iz "boja" u "ja". "Ja" je slicno genu "jaje", i daje toj jedinci prednost. Njeni potomci se sire, dok posle mnogo generacija ne ostanes sa situacijom u kojoj je "ja" dominantan gen. Znaci, poceo si od: boja duplikacija: boja boja jedna od dve kopije mora da ostane: BOJA boja Pozitivna mutacija i njeno sirenje: BOJA ja Proces mozes da ponovis dok ne dodjes do "jaje". Gen "ja" ce mutirati na milion raznih nacina tokom miliona godina evolucije u citavoj vrsti, ali samo jedan od tih oblika - "jaje" - ce imati evolutivnu prednost. Otud nije potrebno da se sekvencijalno isprobaju sve moguce kombinacije. Naprotiv, sistem prati liniju selektivnih prednosti koje vode od jedne osobine ka drugoj. Iz ovog razloga, evolutivni biolozi ne vole da govore o evoluciji kao o sistemu slucajnosti. Mutacije se odigravaju po potpuno slucajnom principu (u najdoslovnijem smislu reci: na konacnom, molekularnom nivou, slucajnost mutacija je zasnovana na principu neodredjenosti), ali proces prirodne selekcije koji bira izmedju razlicitih mutacija nije potpuno slucajan. Nadam se da je ovo makar iole jasno i citljivo. Ako ima pitanja, samo napred.

Re: Jedan "nau?ni argument"... - Posted by miodrag on 2006-02-24

Nisam od po?etka u diskusiji koju vodite ali bih ?eleo da napomenem ne?to. Postavka da DNK kod nema nikakvu mo? da uradi bilo ?ta nije sasvim ispravna. Po?to se izra?avate slikovito, dozvolite da i ja to uradim: DNK je mo?da paralizovani genijalni naredbodavac koji ta?no zna za?to, ?ta, kada, dokle i koliko. On daje preciznu naredbu slepo poslu?nim i veoma aktivnim robovima tj. proteinima koji potpuno ta?no izvr?avaju nare?eno. Na ovaj na?in DNK i protein ZAJEDNO rade bilo ?ta ?to je potrebno. Celokupno funkcionisanje ?ivog sistema se zasniva na ZAJEDNI?KOM radu. Ako posmatrate odvojeno informacije DNK i aktivnost proteina onda posmatrate mrtav biolo?ki sistem a mrtav biolo?ki sistem nije u stanju da evoluira, druga?ije re?eno, govoriti o kodonima DNK koji nemaju nikakvu mo? da urade bilo ?ta i proteinima koji mogu da haoti?no urade puno je pri?anje o predbiolo?kom neevolucionom periodu ili pri?a o eksperimentima u "retorti", sa izolovanim i me?usobno razdvojenim DNK i proteinima. Ako se kodon TTT ta?kastom mutacijom pretvori u TTC ni?ta se ne?e dogoditi u molekulu proteina, to je ta?no, ali ?e do?i do fizi?kohemijske i termodinami?ke promene u molekulu DNK, pa ?e on zato postati malo vi?e ili malo manje naelektrisan, malo ?e se promeniti njegova hidrofilnost i sadr?aj entropije. Ovo normalno zna?i da ?e se promeniti i koli?ina informacija koju ovaj molekul sadr?i. Ta evidentna promena molekula DNK kasnije mo?e da olak?a ili ote?a pojavu slede?e mutacije na tom istom mestu ili nekom drugom, bli?em ili daljem ?to mo?e kona?no da izazove pojavu krupne promene, ?ak i pojavu makromutacije, da uti?e na krosingover, da olak?a hromozomske mutacije, aberacije, delecije itd. itd. Mutacije mogu da budu dominantne ali i recesivne. Postoji i "kvantitativno" nasle?ivanje, razni geni imaju razli?itu ekspresiju itd i itd. Stvari ni na koji na?in nisu tako upro??ene kako to prikazujete u va?im diskusijama! Miodrag.

Preno?enje informacija - Posted by djera on 2006-02-26

Besmisleno je pri?ati o promeni u sekvenci proteina jer se informacija isklju?ivo prenosi sa dnk na rnk na protein.Svaka mutaciona promena na proteinu ne?e se odraziti na dnka.Diskusiju treba usmeriti na promene u dnka pozdrav

- Posted by djera on 2006-02-26

Danas se zna da, pored aktivnog gena (nosioca informacije nasledja) postoje i "nemi" geni koji sadr?e ?ifrovane poruke namenjene budu?nosti. Naime, kad okolnosti zahtevaju, tada se aktiviraju "nemi" geni i onda nastupe nove kodovane poruke i priroda organizma se menja. Ovo je vrlo va?no saznanje da je u pro?losti u "neme" gene ugra?ena poruka, koja ?e u dalekoj budu?nosti kreirati nove oblike ?ivota. Zna?i, od samog po?etka DNK poseduje daleko vi?e informacija nego ?to je to bilo potrebno u samom po?etku evolucionog procesa. Zbog toga ?e se tokom evolucije, kad odre?eni spolja?nji i unutra?nji uslovi sredine ?ivota to budu zahtevali, takozvanim "molekularnim podstrekom" iz banke podataka aktivirati "nemi" geni koji ?e kreirati potrebne organe. Sled doga?aja koji otpo?inju informacijom signala ili atoma na materijalnom nivou, nastavlja se u unutra?njosti ?elije.

Re: Jedan "nau?ni argument"... - Posted by djera on 2006-02-26

Sla?em se da Dnk i protein treba posmatrati zajedno ali mi nije jasno da li ?e eventualna promena u proteinu rezultirati i promenu u dnk i ako ?e se desiti u kom trenutku ?e se desiti promena.Ka?e? da ?e zbog promene hidrofilnosti i sadr?aja entropije do?i do promene koli?ine informacije u molekulu dnk,da li to zna?i pove?anje ili smanjenje koli?ine informacija?Ka?e? da promena molekula dnka mo?e da olak?a ili ote?a pojavu slede?e mutacije da li to zna?i uglavnom ote?avanje mutacije s obzirom da su danas retke mutacije u dnk.

- Posted by miodrag on 2006-02-27

Subotom i nedeljom nisam na internetu jer radim ne?to drugo. Sada je ponedeljak pa se opet priklju?ujem diskusiji. Prvobitno sam mislio da navedem jo? neke neobi?nosti u ranijoj diskusiji ali sam odustao. Jedino ?to ?elim tome da dodam je ovo: na?e nepoznavanje prirode nam nikako ne dozvoljava da je mistifikujemo. Sada bih izneo mi?ljenje o novim reakcijama. ali ne zato ?to mislim da znam vi?e od ostalih, ve? zato ?to, slu?ajno, o navedenim stvarima imam jedan odre?en stav. "Mutacija proteina" mo?e da se odrazi na DNK, (da "prenese informaciju" na DNK po mom mi?ljenju u ovim slu?ajevima: 1) ako mutira gen DNK koji je odgovoran za sintezu nekog histona (belan?evine koja "nale?e" na DNK i koja mo?e da je inaktivira). Mutirani gen preko RNK "stvara" promenjeni, novi, histon koji se sada slabije ili ja?e (u odnosu na neizmenjeni histon) "vezuje" ili opkoljava lanac DNK, ?ine?i ga vi?e ili manje stabilnim. Ovo dalje mo?e da dovede do promena u pona?anju DNK (pove?anje ili slabljenje mutabilnosti, reme?enje duplikacije pri mitozi, druga?ije kretanje hromozoma u mejozi itd.); 2) ako mutira gen odgovoran za sintezu nekog od enzima koji u?estvuju u "se?enju", sintezi ili reparaciji lanca DNK. Promenjeni enzim ?e netipi?no "raditi" i tako izvr?iti neku nepredvi?enu promenu u DNK. "Nemi" geni, po mom mi?ljenju, mogu se svrstani u nekoliko kategorija: 1) da pripadaju grupi "embrionalnih gena", gena koji su aktivni u pojedinim, vremenski ograni?enim periodima ontogeneze, tj. to su geni koji upravljaju embrionalnim razvojem ?ije funkcionisanje prestaje po zavr?etku embriogeneze; 2) da budu "atavisti?ki" geni, tj. da budu geni preostali od predaka koji su, kada se aktiviraju, odgovorni za pojavu atavizama; 3) mogu da budu nefunkcionalni geni na koje se ne vr?i nikakav selektivni pritisak pa ih je te?ko "izbaciti" iz genotipa ili populacije; 4) nekada su to novi, mutirani geni, nosioci neke nove, progresivne karakteristike ali jo? nisu aktivirani ve? ?ekaju "priliku" i 5) to mogu biti uspavani virusi. Evolucija je veoma mudar proces i najverovatnije se nikada ne optere?uje suvi?kom informacija, tj. nikada ne skladi?ti suvi?e informacije koje joj trenutno nisu potrebne jer ih u "hodu", ?im zatrebaju mo?e da stvori (primer su Gold?mitovi "perspektivni monstrumi"). Za?to je makromolekul DNK veoma ure?en molekul i samim tim veoma siroma?an entropijom? Zato ?to je, 1) nastao tokom selekcije (usavr?avao se tokom evolucije) i formirao kao celina u kojoj su svi delovi me?usobno maksimalno usagla?eni i ukomponovani i 2) zato ?to se u DNK de?avaju samo povratni procesi koji ne stvaraju entropiju. ?ta ?e se sada desiti ako se jedan deo maksimalno sinhronizovanih i kompatibilnih delova DNK promeni? Normalno, dolazi do smanjenja unutra?njeg sklada i porasta entropije sistema. Kako sada makromolekul DNK mo?e da se vratiti, ili ta?nije re?eno, da pre?e u novo stanje unutra?nje informativne uskla?enosti? Na dva na?ina. 1) povratnom mutacijom koja ?e mutirani gen vratiti na prethodno stanje ili 2) novom mutacijom na nekom drugom mestu kojom ?e se kompenzirati efekat pre?a?nje mutacije. U oba navedena slu?aja mutacija mora da se desi na ta?no odre?enim mestima DNK da bi se stvar popravila. Budu?i da se ovakve stvari de?avaju u biolo?kim sistemima ve? vi?e od 1,5 do 2 milijarde godina ja verujem da postoje i slu?ajne i USMERENE mutacije. O tome toliko. Dru?enje sa vama mi je bilo veoma prijatno. Najverovatnije da se vi?e ne?u javljati. Miodrag.

- Posted by milosh on 2006-03-05

miodrag:
Na ovaj na?in DNK i protein ZAJEDNO rade bilo ?ta ?to je potrebno. Celokupno funkcionisanje ?ivog sistema se zasniva na ZAJEDNI?KOM radu. Ako posmatrate odvojeno informacije DNK i aktivnost proteina onda posmatrate mrtav biolo?ki sistem a mrtav biolo?ki sistem nije u stanju da evoluira, druga?ije re?eno, govoriti o kodonima DNK koji nemaju nikakvu mo? da urade bilo ?ta i proteinima koji mogu da haoti?no urade puno je pri?anje o predbiolo?kom neevolucionom periodu ili pri?a o eksperimentima u "retorti", sa izolovanim i me?usobno razdvojenim DNK i proteinima.
Da, ali zaboravljas RNK svet. Pokazano je da RNK i DNK mogu da imaju kataliticku aktivnost, sto znaci da zivot moze da pocne bez proteina, pa da tek onda stekne proteine (i dan danas, kataliza proizvodnje proteina se obavlja pomocu RNK; tako da proteini nisu potrebni za proizvodnju prvih proteina).
miodrag:
Ako se kodon TTT ta?kastom mutacijom pretvori u TTC ni?ta se ne?e dogoditi u molekulu proteina, to je ta?no, ali ?e do?i do fizi?kohemijske i termodinami?ke promene u molekulu DNK, pa ?e on zato postati malo vi?e ili malo manje naelektrisan, malo ?e se promeniti njegova hidrofilnost i sadr?aj entropije.
Ovo je sasvim tacno, ali postoji granica na kojoj se covek mora zadrzati kada pise popularni pregled neke naucne teme. Da sam ulazio u sve ovo sto ti pominjes, morao bih da pisem teske, suve udzbenike, koje na kraju niko ne bi ni citao - kao kada bi napravio sajt o astronomiji, pa poceo od sitnih detalja u formulama koje se koriste za kalkulacije energije oslobodjene tokom nuklearne fuzije. Ideja je upravo da ljudi procitaju osnovne tekstove, pa ako imaju pitanja o detaljima, da pitaju ovde.
miodrag:
"Mutacija proteina" mo?e da se odrazi na DNK,
Ako pogledas malo pazljivije, videces da se u stvari slazes sa izlozenim - tj. i ti govoris upravo o mutacijama na DNK, koje se onda ogledaju u kontrolnim ili modifikujucim proteinima DNK.
miodrag:
Za?to je makromolekul DNK veoma ure?en molekul i samim tim veoma siroma?an entropijom? Zato ?to je, 1) nastao tokom selekcije (usavr?avao se tokom evolucije) i formirao kao celina u kojoj su svi delovi me?usobno maksimalno usagla?eni i ukomponovani i 2) zato ?to se u DNK de?avaju samo povratni procesi koji ne stvaraju entropiju. ?ta ?e se sada desiti ako se jedan deo maksimalno sinhronizovanih i kompatibilnih delova DNK promeni? Normalno, dolazi do smanjenja unutra?njeg sklada i porasta entropije sistema. Kako sada makromolekul DNK mo?e da se vratiti, ili ta?nije re?eno, da pre?e u novo stanje unutra?nje informativne uskla?enosti? Na dva na?ina. 1) povratnom mutacijom koja ?e mutirani gen vratiti na prethodno stanje ili 2) novom mutacijom na nekom drugom mestu kojom ?e se kompenzirati efekat pre?a?nje mutacije. U oba navedena slu?aja mutacija mora da se desi na ta?no odre?enim mestima DNK da bi se stvar popravila.
Ovo je oko 50% tacno, 50% potpuno netacno. Mutacija postojeceg DNK molekula ne mora neophodno da izazove povecanje entropije, niti su postojeci DNK molekuli savrseni. Naprotiv, stvar je mnogo jednostavnija nego sto si je ti postavio: entropijski, ako zamenis bilo koji A-T par sa G-C parom, smanjio si entropiju znacajno. Prema tome, najstabilniji DNK molekul bi bio sastavljen od samo G-C parova. Mutacije nikada ne "destabilizuju" DNK - bar ne normalne. I takodje nije tacno da "kontramutacija" mora da bude na tacno odredjenom mestu. Ne znam odakle ti ove ideje? Mozda mislis na regulaciju, ne na entropiju, u kom slucaju stvari postaju jezivo komplikovane, ali ako pokusas da jasnije objasnis gde vidis problem, mozemo ovo da obradimo.
miodrag:
Budu?i da se ovakve stvari de?avaju u biolo?kim sistemima ve? vi?e od 1,5 do 2 milijarde godina ja verujem da postoje i slu?ajne i USMERENE mutacije.
Zasto verujes da su neke mutacije usmerene?

- Posted by zvonkom on 2006-03-09

Pozdrav svima, U velikoj sam poslovnoj gu?vi u poslednje vreme, a ova diskusija je bila atomska bomba u mom rasporedu pa nisam pose?ivao forum neko vreme. Na moju veliku ?alost, jer me ova tema ba? interesuje... Poku?a?u da odvojim neko razumno vreme jednom sedmi?no ili sli?no, pa da nastavimo razgovor. Eto, ?isto da se javim. Poseban pozdrav za Milo?a od koga mo?e puno da se nau?i (ne mislim samo na nauku). Svako dobro ?elim

- Posted by miodrag on 2006-04-28

Mislio sam ozbiljno da se vise ne javljam ali da bi razjasnio nesto sto je ocigledno ostalo nedoreceno dolazim opet. Da, ali zaboravljas RNK svet. Pokazano je da RNK i DNK mogu da imaju kataliticku aktivnost, sto znaci da zivot moze da pocne bez proteina, pa da tek onda stekne proteine (i dan danas, kataliza proizvodnje proteina se obavlja pomocu RNK; tako da proteini nisu potrebni za proizvodnju prvih proteina). Kada se kaze zivot, to bar vazi za ovaj nas, na planeti Zemlji, ne misli se na DNK i RNK vec na nastanak polnih celija, oplodjenje, embriogenezu, postembrionalni razvoj, biohemiju, fiziologiju i jos mnogo mnogo toga. Meni nije poznat ni jedan jedini slucaj (ovde kod nas) da su sve te funkcije koje karakterisu zivot vrsili sami molekuli DNK i RNK. Drugim recima, zivot je nesto mnogo komplikovanije, sredjenije i opsirnije od kataliticke aktivnosti DNK i RNK. DNK i RNK su svakako veoma vazni delovi necega sto se zove zivot ali nikako nisu njemu jednaki. Jos su anticki filozofi znali (to sada znaju matematicari, fizicari ali bi trebalo da znaju i biolozi) da je celina veca od zbira svojih sastavnih delova. Bilo koji, pa i najprostiji zivi organizam rastavljen u molekule, medju kojima bi bilo i molekula DNK i RNK, spontanom katalitickom aktivnoscu ovih makromolekula nikada ne bi mogao da se opet sastavi i vrati u predjasnje, zivo stanje. Zivi organizam je jedan dzinovski makromolekul u kome su svi fizicko-hemijski procesi prostorno-vremenski uredjeni ali ne samo informacijama koje se nalaze u DNK i RNK vec interakcijom fenotipa (proteinskog omotaca DNK-a) i spoljasne sredine, koju geneticari i molekularni biolozi veoma cesto previdjaju ili negiraju. Ovo je sasvim tacno, ali postoji granica na kojoj se covek mora zadrzati kada pise popularni pregled neke naucne teme. Da sam ulazio u sve ovo sto ti pominjes, morao bih da pisem teske, suve udzbenike, koje na kraju niko ne bi ni citao - kao kada bi napravio sajt o astronomiji, pa poceo od sitnih detalja u formulama koje se koriste za kalkulacije energije oslobodjene tokom nuklearne fuzije. Ideja je upravo da ljudi procitaju osnovne tekstove, pa ako imaju pitanja o detaljima, da pitaju ovde. Sa ovim se slazem. Jedino sto mogu da primetim je da se nedokrajcivanjem jedne ideje daje prostor nedobronamernim kriticarima, u ovom slucaju, kreacionistima, da naucnicke nedorecenosti pocnu da koriste kao oruzje protiv nauke. Ovo je oko 50% tacno, 50% potpuno netacno. Mutacija postojeceg DNK molekula ne mora neophodno da izazove povecanje entropije, niti su postojeci DNK molekuli savrseni. Naprotiv, stvar je mnogo jednostavnija nego sto si je ti postavio: entropijski, ako zamenis bilo koji A-T par sa G-C parom, smanjio si entropiju znacajno. Prema tome, najstabilniji DNK molekul bi bio sastavljen od samo G-C parova. Mutacije nikada ne "destabilizuju" DNK - bar ne normalne. I takodje nije tacno da "kontramutacija" mora da bude na tacno odredjenom mestu. Ne znam odakle ti ove ideje? Mozda mislis na regulaciju, ne na entropiju, u kom slucaju stvari postaju jezivo komplikovane, ali ako pokusas da jasnije objasnis gde vidis problem, mozemo ovo da obradimo. Ovo je malo veci "problem" tj. malo dublja stvar. Stekao sam utisak jos od ranije ali ga sada ucvrscujem, da ti raspored nukleotida u lancu DNK posmatras dosta formalno. Ni jedan kodon nije nastao slucajno. Kodon ima za cilj da na odredjenom mestu u lancu nekog proteina postavi takvu aminokiselinu koja ce tom proteinu obezbediti maksimalno adekvatno funkcionisanje a na osnovu kog, ce se dalje, organizam u cijem se telu nalaze taj kodon i taj protein najbolje prilagoditi spoljasnoj sredini. Sve sto se desava u lancu DNK, RNK ili proteinu (da ne povecavamo spisak) jednog organizma ima samo jedan cilj da tom organizmu poboljsa funkcionisanje u konkretnom okruzenju. U zivom organizmu ne postoji nista sto je savrseno. U zivom organizmu postoji samo teznja za opstankom i produzenjem vrste (ovo ja sada uproscavam). Prema tome smanjenje entropije u DNK postoji, ali to smanjenje ide do neke bioloske granice (granice adekvatnog funkcionisanja) jer ako bi se svi kodoni sastojali samo iz G-C parova onda ove prepiske nikada nebi bilo (ti, ja, Darvin, Mendel, Bil i ostali bi bili samo ogromne grudve sluzave belancevine veoma prostog sastava). Destabilizacija lanca DNK do koga moze da dodje najcesce se zavrsava nesposobnoscu za oplodjenje, prekidom embrionalnog razvoja, ranom smrcu individue, izumiranjem vrste ili nastankom Goldsmitovog perspektivnog monstruma. Da nema mutacija koje mogu da destabilizuju DNK ne bi postojala ni evolucija. Povratne ili "kontramutacije" se desavaju na fizicko-hemijski odredjenom mestu koje zavisi od celokupne gradje DNK i jos od mnogo toga. Nazalost zbilja jako zurim. U vezi sa usmerenim mutacijama i nekim nedorecenostima koje su jos ostale iza mene javicu se posle praznika. Pozdrav od Miodraga.

- Posted by milosh on 2006-05-04

miodrag:
Kada se kaze zivot, to bar vazi za ovaj nas, na planeti Zemlji, ne misli se na DNK i RNK vec na nastanak polnih celija, oplodjenje, embriogenezu, postembrionalni razvoj, biohemiju, fiziologiju i jos mnogo mnogo toga. Meni nije poznat ni jedan jedini slucaj (ovde kod nas) da su sve te funkcije koje karakterisu zivot vrsili sami molekuli DNK i RNK.
Ne danas. To je otprilike kao da danas pogledas sta se sve odigrava u svetu - avioni lete sa kontinenta na kontinent, internet povezuje sve u jednu celinu - pa onda kazes "meni nije jasno kako bi sve to moglo da se odigrava samo uz pomoc parne i konjske snage"... Iduci kroz razvoj stabla zivota na zemlji, mozes da svaki aspekt zivota koga si naveo analiziras. Recimo, za embrionalni razvoj mozes da krenes unazad i da nadjes organizme koji su biohemijski slicni, ali kod kojih je embrionalni razvoj prostiji. Pa onda one kod kojih nema embrionalnog razvoja. Pa onda one sa uproscenom embriogenezom. Pa onda one bez embriogeneze...itd. Isto tako mozes da pratis po hiljadu linija, u svakoj fizioloskoj i biohemijskoj funkciji. Onda mozes da vidis koji koraci su potrebni da bi se od prostije funkcije razvila slozenija. Na kraju dodjes do arhea, i zakljucis da je to otprilike najprostiji zivi organizam koga danas vidis. I da se od tog organizma, korak po korak, mutacijama i selekcijom, moze razviti sve ostalo sto vidis na zemlji. Tako da je pitanje abiogeneze "kako je nastao taj prvi organizam od koga moze da pocne sav danasnji zivot".
miodrag:
Drugim recima, zivot je nesto mnogo komplikovanije, sredjenije i opsirnije od kataliticke aktivnosti DNK i RNK. DNK i RNK su svakako veoma vazni delovi necega sto se zove zivot ali nikako nisu njemu jednaki.
Naravno da nisu. Isto kao sto konjske kocije nisu najbitniji deo danasnjeg drustva; ali jesu bile nekada u proslosti. Pre nego sto se pojavio prvi motor na unutrasnje sagorevanje, nije bilo izbora - svi su koristili konjske kocije. Isto tako i u razvoju zivota: pre nego sto je peptidna hemija preuzela najveci deo posla, i pre nego sto se razvio genetski kod, sta je bilo tada? Po onome sto vidimo, najverovatnije nesto slicno RNK svetu. Pocnes od RNK molekula koji moze sebe da kopira, i nekolicine koji mogu da vrse neke osnovne metabolicke funkcije. Izolujes ih u dvoslojnu membranu. Razvije se mehanizam stabilizacije kroz deoksidaciju (RNK prelazi u DNK). RNK enzimi (ribozimi) rade posao, DNK ih kodira. DNK kod verovatno veoma labilan, kao kod danasnjih virusa. Razvoj prvog ribozoma koji sklapa prve primitivne peptide; najverovatnije na osnovu licne preference (tj. struktura samog RNK molekula diktira sekvencu peptida). Razvoj kompleksa dva RNK molekula (ciji tragovi ostaju do danas), od kojih jedan cita i sklapa peptid, a drugi daje instrukcije o sekvenci peptida. Odavde pocinje ozbiljna, moderna evolucija. Sve je to, naravno, samo hipoteza; ali je najbolja koju trenutno imamo, i dokazi nisu zanemarljivi.
miodrag:
Bilo koji, pa i najprostiji zivi organizam rastavljen u molekule, medju kojima bi bilo i molekula DNK i RNK, spontanom katalitickom aktivnoscu ovih makromolekula nikada ne bi mogao da se opet sastavi i vrati u predjasnje, zivo stanje. Zivi organizam je jedan dzinovski makromolekul u kome su svi fizicko-hemijski procesi prostorno-vremenski uredjeni ali ne samo informacijama koje se nalaze u DNK i RNK vec interakcijom fenotipa (proteinskog omotaca DNK-a) i spoljasne sredine, koju geneticari i molekularni biolozi veoma cesto previdjaju ili negiraju.
Uhm, ne znam koje molekularne biologe poznajes, ali mogu da ti garantujem da velika vecina veoma pazi na spoljne uticaje (stavise, citava sistemska biologija se zasniva upravo na signalima i promenama koje dolaze spolja). I naravno, ne mozes danasnji zivi organizam da rastavis na delove. Abiogeneza ni ne tvrdi da je to moguce. Ona pokusava da nadje nacin na koji moze da se sklopi najprimitivniji organizam, iz koga onda postepenim razvojem moze nastati zivot kakav danas vidimo. Ne zaboravi, takodje, da dobar deo onoga sto navodis kao zahteve zivota (recimo, "proteinski omotac DNK", pretpostavljam da mislis na hromatin) ne postoji u mnogim zivim bicima (bakterije, recimo, nemaju hromatin uopste).
miodrag:
Ovo je malo veci "problem" tj. malo dublja stvar. Stekao sam utisak jos od ranije ali ga sada ucvrscujem, da ti raspored nukleotida u lancu DNK posmatras dosta formalno. Ni jedan kodon nije nastao slucajno. Kodon ima za cilj da na odredjenom mestu u lancu nekog proteina postavi takvu aminokiselinu koja ce tom proteinu obezbediti maksimalno adekvatno funkcionisanje a na osnovu kog, ce se dalje, organizam u cijem se telu nalaze taj kodon i taj protein najbolje prilagoditi spoljasnoj sredini.
Bojim se da ovo prosto nije tacno. Da bi proverili ovo, ljudi su napravili varijacije na genetske kodove, i proizveli bakterije koje koriste te vaijantne kodove. Nije bitno kako kodiras, dogod je konacni proizvod (sekvenca amino kiselina u proteinu) isti. Kodovi se stalno menjaju slucajno (mutacije u ribozomima mogu da dovedu do misinterpretacije; kao i mutacije na genima za tRNK, sto je potencijalno i jedan od uzroka starenja). Fora je u tome sto nakon sto prozivedes jedan organizam sa samo desetak ili dvadesetak gena, koji te gene interpretira na osnovu odredjenog koda, vise ne mozes da promenis kodone bez smrtonosnih posledica - jer moras onda odgovarajuce kodove da promenis u svim genima (sto moze da se uradi vestacki, ali je krajnje neverovatno u prirodi). Iz tog razloga, svi potomci originalnog organizma koji je prvi razvio sistem kodiranja kakav danas vidimo imaju isti genetski kod. Mnogi danasnji organizmi imaju dodatne sisteme kodiranja, ali oni se zasnivaju ili na sekundarnim strukturama DNK, ili na dodatnim kodovima (metakodovima u sekvenci); recimo, tako nase telo u nekim sekvencama interpretira UGA kodon kao selenomet umesto uobicajenog ("kanonskog") stop kodona.
miodrag:
Sve sto se desava u lancu DNK, RNK ili proteinu (da ne povecavamo spisak) jednog organizma ima samo jedan cilj da tom organizmu poboljsa funkcionisanje u konkretnom okruzenju.
Opet, promene su slucajne; kada se desi promena koja izaziva poboljsanje funkcije, onda ta promena ostaje.
miodrag:
U zivom organizmu ne postoji nista sto je savrseno. U zivom organizmu postoji samo teznja za opstankom i produzenjem vrste (ovo ja sada uproscavam). Prema tome smanjenje entropije u DNK postoji, ali to smanjenje ide do neke bioloske granice (granice adekvatnog funkcionisanja) jer ako bi se svi kodoni sastojali samo iz G-C parova onda ove prepiske nikada nebi bilo (ti, ja, Darvin, Mendel, Bil i ostali bi bili samo ogromne grudve sluzave belancevine veoma prostog sastava).
Opet mi nije jasno o cemu govoris. Na sta mislis kada govoris o "smanjenju entropije"? Na smanjenje entropije unutar DNK lanca, ili na smanjenju entropije tokom zivota organizma? Osim ako sam te potpuno pogresno razumeo, u oba slucaja nisi u pravu. Zivot je toliko daleko od ekvilibrijuma, da na njega ne mozes direktno nikako da primenis zakone termodinamike (koji vaze u okolini ekvilibrijuma). Razvoj zivota ne zavisi toliko od ogranicenja entropije, koliko od ogranicenja entalpije (koliko energije je dostupno za potrosnju).
miodrag:
Destabilizacija lanca DNK do koga moze da dodje najcesce se zavrsava nesposobnoscu za oplodjenje, prekidom embrionalnog razvoja, ranom smrcu individue, izumiranjem vrste ili nastankom Goldsmitovog perspektivnog monstruma. Da nema mutacija koje mogu da destabilizuju DNK ne bi postojala ni evolucija. Povratne ili "kontramutacije" se desavaju na fizicko-hemijski odredjenom mestu koje zavisi od celokupne gradje DNK i jos od mnogo toga.
I ovde mi nije jasno o cemu govoris. Mozes da napravis kakav god hoces lanac DNK, da ga ukljucis u postojeci, i u vecini slucajeva neces dobiti nikakve nuzefekte - osim ako pritom ne izmenis neki gen ili regulatornu oblast. Izmene u genima - mutacije svih vrsta (sto ukljucuje i "kontramutacije") se odigravaju u najvecem broju slucajeva potpuno slucajno. Jon superoksida (najcesci uzrok mutacija) ce izmeniti DNK tamo gde naleti na nju. UV zrak ce izmeniti DNK tamo gde naleti na nju. Mesto "naletanja" je potpuno slucajno, i ne zavisi ni od gradje DNK, niti od bilo cega u organizmu. Konacno, nije mi jasno kakve veze "perspektivni monstrum" ima sa celom ovom pricom? Perspektivni monstrum je pogresna ideja o evoluciji na koju se kreacionisti cesto pozivaju (ptica sa "pola krila", ili riba sa "pola oka" - tj. pretpostavka da organizmi moraju milionima godina da postoje sa nefunkcionalnim dodacima koji polako postaju funkcionalni). Ona nema veze sa realnoscu...

- Posted by miodrag on 2006-05-08

U ovu raspravu sam se ukljucio iz dva razloga, prvo, zato sto sam vecinu svog zivota proveo u najrazlicitijim raspravama, jer ih mnogo volim(birajuci uvek najpametnije sagovornike), i drugo, zato sto sam smatrao da razumem evoluciju (bar u jednom njenom delu). Raspravljajuci sa tobom imao sam veoma dobrog protivnika i mislim da si me ovaj put cisto pobedio (da napomenem da su moje izgubljene rasprave izuzetno retke). Priznajem da o nekim stvarima koje si ti ovde izneo nisam razmisljao na pravi nacin a neke nisam ni znao. Svaka cast. Povlacim se, mozda nedorecen (imao sam jos dosta argumenata u vezi sa usmerenim mutacijama u koje i dalje cvrsto verujem), ali pred jacim protivnikom. Nisam nista rekao ni o perspektivnim monstrumima koje ti, bar tako ja mislim, zbog losih interpretacije te teorije a i zbog kreacionista, nepravedno i nezasluzeno nipodastavas. Kao stariji od tebe (u to sam siguran) moram te jos opomenuti da ponekad ulazis u oblasti o kojima ne znas dovoljno. Puno srece u daljem naucnom radu. Miodrag.

- Posted by milosh on 2006-05-09

miodrag:
Povlacim se, mozda nedorecen (imao sam jos dosta argumenata u vezi sa usmerenim mutacijama u koje i dalje cvrsto verujem), ali pred jacim protivnikom.
Deo razloga za postojanje diskusija je da bi ljudi naucili nesto sto pre nisu znali. Drago mi je da su ti nase diskusije bile produktivne; ali mi je takodje i zao sto nisi izneo argument do kraja. Ako u nesto cvrsto verujes, zasto ne izneses argumente za to, i ne kristalizujes misljenje (dodas detalje, ili oduzmes detalje koji mozda ne odgovaraju)?
miodrag:
Nisam nista rekao ni o perspektivnim monstrumima koje ti, bar tako ja mislim, zbog losih interpretacije te teorije a i zbog kreacionista, nepravedno i nezasluzeno nipodastavas. Kao stariji od tebe (u to sam siguran) moram te jos opomenuti da ponekad ulazis u oblasti o kojima ne znas dovoljno.
Niko ne zna sve o svemu, pa ni ja. Sto se "perspektivnih monstruma" tice, tu ideju sam do sada samo i jedino cuo od kreacionista. Ako postoji neki oblik ove ideje koji ima neke veze sa stvarnoscu, voleo bih da saznam detalje.
miodrag:
Puno srece u daljem naucnom radu.
Zahvaljujem. :)